肠道痉挛

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TUhjnbcbe - 2021/1/23 17:52:00
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导读:在微生物学诞生后不久,人们就发现,在动物的消化道中存在有不少微生物。例如在牛、羊、兔等食草动物的胃或盲肠中,就存在大量以细菌为主的微生物群体。随着医学的发展,人们也注意到,在人类的肠道,也存在着大量微生物。这些以细菌为主的微生物种类极多,数量极大。据推测,一个正常成人体内,肠道内的细菌总重量可达1-1.5千克,居住在我们肠道内的细菌数量,是人体细胞总数的10倍!其背后的细菌宏基因是人体基因的倍。我们每天排出的粪便中,干重量的50%以上是由这些细菌及其“尸体”构成的。因此有人风趣的说,从数量上来看,我们人类并不应该被称为人类,而应被称作细菌。如此庞大的细菌群体驻扎在肠道内,构成了一个极为复杂的集体。这个集体,就被称作“肠道菌群”。肠道菌群并非是生来就有的,它们实际上是“外来户”。在母体子宫内,胎儿所处的是一个几乎无菌的环境,因此胎儿肠道内也是无菌的。当胎儿出生之后的几天内,细菌通过分娩时阴道物质摄入、哺乳时的口腔摄入以及空气吸入等途径进入新生儿体内,并在肠道内定植,形成新生儿最初的肠道菌群。随着婴儿的成长,肠道菌群的种类结构逐渐趋于稳定,最终形成成熟的肠道菌群。这些微小的生物的群体就这样不知不觉的定居到人体之内,悄无声息的与主人相随一生。肠道菌群与中风危险因素肠道菌群失调与多种疾病相关,比较突出的是肠道疾病等。从血管疾病角度来看,肠道菌群与肥胖、糖尿病有关。肠道菌群失衡可能是造成肥胖、糖尿病等多种多种代谢异常的重要原因之一。肠道菌群造成代谢异常的主要原因,是失衡的肠道菌群产生的脂多糖等内*素进入人体,被免疫细胞识别后产生多种炎症因子,使得机体进入低度炎症状态,从而产生代谢异常。例如,若长期进食高脂、高糖食物,可造成肠道菌群中条件致病菌比例增加,而共生菌比例下降,从而使得食物中摄取的能量更容易转化为脂肪累积于皮下,造成肥胖。此外,低度炎症还能促使机体对胰岛素相应程度下降,造成胰岛素抵抗,进而发展为糖尿病。肠道菌群与高血压。一项研究发现,通过对两个主要的短链脂肪酸(SCFAs)受体——嗅觉受体78(Olfr78)和Gpr41起作用,肠道微生物群产生的短链脂肪酸(SCFAs)可能在调控血压方面起到作用。肠道微生物群制造的丙酸盐通过Olfr78受体调控血压,Gpr41参与到对丙酸盐做出响应降低血压反应。肠道菌群产生的类胡萝卜素类物质可一定程度上降低动脉粥样硬化和中风的风险。肠道菌群与动脉粥样硬化动脉粥样硬化在心脑血管疾病的进程中是一个重要的病理生理过程。对本病发病机制的研究曾有多种学说,包括脂质浸润学说、血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说等。近年多数学者支持内皮损伤反应学说,认为本病各种主要危险因素最终都损伤动脉内膜,而粥样硬化病变的形成是动脉对内膜损伤作出的炎症反应的结果。目前,细菌已被认为是该病的一种致病因素。已有研究发现,在有症状的动脉粥样硬化患者肠道中,存在一些菌属的变化,如柯林斯菌属增多,而在健康对照者中罗氏菌属和优杆菌属增多。这种动脉硬化患者与正常人群肠道的菌属差异,提示肠道菌群的变化可能与动脉硬化相关,肠道菌群可能改变一些物质的代谢产物。例如,氧化三甲胺(TMAO)是食物中胆碱的代谢产物,而胆碱主要存在于鸡蛋、肝脏、牛肉和猪肉中。胆碱被肠道内细菌消化后,可以代谢出一种气体,即三甲胺(trimethylamine)。三甲胺再在肝脏中经*素加氧酶代谢成TMAO,随之进入血循环。饮食磷脂酰胆碱所致的TMAO产生取决于肠道微生物的代谢,研究表明TMAO水平增高与主要心脑血管偶发不良事件危险增加相关,TMAO可在通过传统危险因素和血液检测无法识别的人群中作为预测将来心脏病发作、卒中和死亡风险的一种准确筛查工具。肠道菌群的调节由于肠道菌群的主体是共生菌,因此肠道菌群失衡的主要表现为共生菌比例的下降。自然而然的人们想到可以通过直接补充益生菌来达到恢复肠道菌群的目的。目前,人们最常作为共生菌补充的是乳酸杆菌和双歧杆菌,同时也有少量链球菌等。在我们的生活中经常听到的名词“益生菌”,主要指的就是这几类细菌,可通过适当的方式适度地补充这些益生菌,可以一定程度上达到调节肠道菌群组成、进而改善健康状况,但是一定要注意益生菌的筛选,一定要选择有“四有标准”的活性益生菌。才能达到相应的有益于人体健康的目的。抗生素的使用可对肠道菌群产生严重影响,很容易造成菌群失调。因此使用抗生素一定需要按照医嘱,和益生菌最少间隔2小时以上使用,切勿滥用和过量使用。高脂、高糖的饮食习惯会导致共生菌比例下降,从而造成肠道菌群失调,因此一定要注意加量补充。因此为了保护我们的血管健康,减少中风风险,请注意我们的肠道健康,保持肠道菌群的平衡。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
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