痉挛性斜颈是临床上一种常见的肌张力障碍，属于局限性肌张力障碍病的一种，主要是由于胸锁乳突肌、斜方肌等颈部肌群自发性不自主收缩导致异常的姿势或者运动[1]。临床特点除异常的姿势及运动外常伴有相应肌肉的疼痛，由于此病严重影响患者外形，患者常伴随有焦虑抑郁等病，严重影响患者日常工作及生活，加重社会负担。
痉挛性斜颈因颈部肌肉的不自主收缩而主要表现为头颈部的运动增多及姿势异常，表现为头颈部不自主地扭转、侧倾、前屈和后仰，常为不同运动方向、不同程度的组合。前期患者多表现为颈部肌群感觉异常，多表现为“推、拉”感，亦可有疼痛感或不自主扭转，呈阵发性，且症状逐渐加重，感觉诡计能够缓解。后期则多表现为头颈部不自主运动或明显姿势异常，呈持续性。此病临床表现及病程个体差异较大，多数患者起病后症状会呈进行性加重，以前5年较明显，之后保持相对稳定。
痉挛性斜颈的病因学研究
痉挛性斜颈可分为原发性和继发性。原发性痉挛性斜颈的病因尚未阐明，目前认为可能与遗传、环境等多种因素有关；继发性痉挛性斜颈多有明确的病因，如后脑炎综合征、中风后肌张力障碍和其他可导致基底神经节损伤的神经退行性疾病等。
痉挛性斜颈的遗传学研究
目前的研究已发现超过20个基因（DYT1-DYT25）被证明与原发性肌张力障碍有关。其中DYT1（TOR1A）多为全身型肌张力障碍，虽可出现斜颈，但并不作为主要症状出现；DYT6（THAP1）和DYT7（Unknown）与成年人起病的局灶性肌张力障碍有关；DYT23（CIZ1）DYT24（ANO3）、DYT25（GNAL）基因均在痉挛性斜颈患者中检出，其基因突变可能导斜颈，然而基因突变主要发生在家族性痉挛性斜颈患者。虽然大多数迟发型肌张力障碍患者都是散发的，但是都有相似的遗传基础，目前为止对于迟发型肌张力障碍患者的遗传结构仍不清楚。近年来的研究发现，DYT25、DYT6、DYT1、DYT23基因的突变，可能导致痉挛性斜颈的发生。
痉挛性斜颈的诊断及鉴别诊断
目前对于痉挛性斜颈尚无规范的诊断标准。不同患者发病部位、范围和肌肉收缩强度存在较大差异，且大多数患者存在感觉诡计现象，因而临床表现复杂多样，临床上极易发生误诊或漏诊，所以找对医生进行诊断是十分重要的。
痉挛性斜颈的治疗方法
对于痉挛性斜颈的治疗以口服药物治疗、肉*素注射、外科手术为主，同时也包括一些其他的治疗手段。
口服药物治疗具有其局限性，主要药物包括苯海索、苯二氮卓类、四苯喹嗪。苯海索作为经典治疗药物，但是其耐受性很低；苯二氮卓类（常用包括安定及氯硝安定）主要用于减轻肌张力相关性疼痛、焦虑及可能的肌张力震颤；四苯喹嗪尽管可能会有较好的疗效，但因其具有导致抑郁及帕金森的副作用，所以属于限制性用药。目前口服药物治疗对患者的症状改善有限，疗效欠佳。
肉*杆菌*素（BoNT）是一种由肉*梭状芽孢杆菌产生的神经*素，作用于神经肌肉接头处运动神经末梢的锌肽内切酶[11]。通过特异性切割位于突触前膜上的细胞膜突触小体相关蛋白SNAP-25，干扰神经末梢Ca2+的代谢，抑制神经末梢乙酰胆碱的量子式释放进入突触间隙，引起肌肉的化学性去神经支配，导致神经肌肉传导障碍，从而引起肌肉松弛，痉挛缓解，选择性使肌肉收缩力降低同时不完全阻滞随意收缩以达到治疗目的[12]。BoNT是一种较为安全的治疗手段，
但其使用也存在潜在的副作用，包括肌肉无力、呼吸困难、局部淤青、口干以及类似流感的症状，多数患者可自行缓解[13]。其中因A型肉*素的不良反应发生率较B型低，作用时间更长，故BoNTA使用频率最高，这种方法虽然有一定的疗效，但也仅仅只是缓解症状，对病情的恢复其实是没有多大帮助的，甚至还会因为其副作用导致后期治疗困难。手术治疗这里就不大细说了，大多都有效果，但都有一定的风险，且很多时候手术治疗是不可逆的，对于这种慢性疾病，建议还是采用中医“通络扶颈汤”疗法来进行治疗。