冠状动脉痉挛（CAS）的定义是心外膜冠脉自发性地或在某些诱因下出现的可逆性完全或次完全闭塞，不伴有心肌耗氧量的增加。CAS因痉挛部位、严重程度以及有无侧支循环等差异，可表现为无症状、急性冠脉综合征、室速甚至心源性猝死，心电图ST段压低较ST段抬高更常见。CAS引起的典型变异型心绞痛、非典型冠脉痉挛性心绞痛、急性心梗、猝死、各类心律失常、心力衰竭和无症状性心肌缺血等，统称为冠状动脉痉挛综合征（CASS）。
年10月27日，在第32届长城心脏病学大会（GW-ICC）上，来自陆军医院（医院）心血管内科的赵晓晖教授对CAS的诊治现状进行了详细阐述，为CAS的管理提供了指导。
冠脉痉挛的概述
1.研究历程
年，Latham提出冠状动脉痉挛（CAS）可导致心绞痛。年，Prinzmetal等首先观察到一组症状与劳力性心绞痛不同的心绞痛患者，其心绞痛常于静息状态下发作，伴有心电图ST段抬高，这种心绞痛被命名为变异型心绞痛。此类患者不伴有心肌耗氧量的增加，其心绞痛是由于冠状动脉紧张度增加引起心肌供血不足所致，CAS的概念由此提出。其后，这一假说被冠状动脉造影证实。
2.患病率
目前缺乏总体人群的流行病学资料，现有资料均来自临床因胸痛怀疑CASS的高危人群。日本一项多中心大型调查研究结果显示，在冠脉造影提示粥样硬化的胸痛患者中进行乙酰胆碱激发试验，阳性率达3%。另一项韩国研究对冠脉造影显示无显著血管狭窄的胸痛患者进行乙酰胆碱激发试验，其阳性率为48%。
有国内报道称，在静息性胸痛且冠脉造影狭窄＜50%的小样本人群中行乙酰胆碱激发试验，阳性率为75%，提示我国可能是CASS的高发地区。
3.危险因素
吸烟和脂代谢紊乱，可分别使CAS风险增加3.2倍和1.3倍；含可卡因的毒品、酗酒也是诱发CAS的重要危险因素；冠状动脉粥样硬化和心肌桥等是CAS的易患因素。
4.病理生理学机制
CAS的病理生理学机制目前尚不清楚，可能的机制如表1所示。其中，血管平滑肌高反应性是CAS的核心发病机制。
表1CAS的病理生理学机制
5.预后
CAS患者的预后主要取决于是否能去除危险因素和坚持药物治疗，在严格戒烟、戒酒的基础上坚持长期药物治疗的患者一般预后良好，日本和中国的长期随访死亡率均在1%左右。
冠脉痉挛的诊断
1.临床表现
表2冠脉痉挛的临床表现
2.辅助检查
辅助检查的方法主要如下表所示，CAS诊断的金标准仍然是冠脉造影检查。
表3无创和有创检查方法
图1冠状动脉痉挛综合征诊断流程图
冠脉痉挛的治疗
冠脉痉挛的治疗主要包括生活方式调整、药物治疗、器械治疗三部分（见表4），长效CCB是冠脉痉挛药物治疗的基石。
表4冠脉痉挛的治疗
冠脉痉挛的其他类型
1.冠状动脉搭桥术后CAS
术前及术后产生的内源性血管收缩物质、外源性儿茶酚胺、血管收缩药物导致冠脉易痉挛状态，围手术期血流动力学不稳定的CAS可使患者陷入生命危险，且其症状具有反复发作的特征。药物治疗包括硝酸盐类、CCB、钾离子通道开放剂（尼可地尔），非药物治疗包括循环支持、ICD等。
2.PCI期间CAS
PCI期间CAS可能是原发性的，也可能是机械刺激、造影剂所致。研究发现，CAS可能与术后主要心血管不良事件（MACE）与再狭窄相关。
3.非冠状动脉手术诱发CAS
心律失常（尤其是心房颤动及左侧旁道）的射频消融、房间隔缺损封堵术等均可能诱发CAS，表现为术中发生胸痛伴心电图ST段抬高及心动过缓，机制与刺激冠状动脉及其附近组织或神经反射有关。
治疗措施包括：暂停操作、静脉注射阿托品并舌下含服硝酸甘油，伴低血压者应快速补充血容量，必要时使用血管活性药物维持血压。
4.迷走反射诱发CAS
常见于经股动脉穿刺或压迫止血时，充分局部麻醉、避免大力压迫是最有效的预防措施，治疗措施包括快速补充血容量、静脉注射阿托品及使用升压药物。
5.甲状腺功能亢进伴发CAS
甲状腺功能亢进患者易伴发CAS性心绞痛，严重时甚至发生急性心梗，机制尚未阐明。据文献报道，许多患者在使用胺碘酮治疗心律失常过程中发生CAS，临床医生应提高警惕。
6.过敏反应诱发CAS
过敏反应诱发CAS又名Kounis综合征，以过敏反应伴有心电图ST段抬高的急性冠脉综合征为特征，可发生于各种药物、食物等的过敏反应中。治疗以糖皮质激素为主，在维持血压的同时使用硝酸甘油和CCB缓解CASS并预防再次发作。
7.药物诱发CAS
常见的药物包括β受体阻滞剂、抗肿瘤药物（如5-氟尿嘧啶）、腺苷、多巴酚丁胺或多巴胺（尤其是使用β受体阻滞剂预处理后）、阿片类药物及毒品等，应引起临床高度重视。
总结与展望
CAS管理的重点是对高危患者的筛选和评估，以急性心梗或以心脏骤停为首次发病形式的CAS患者预后较差，猝死风险极高。临床医生只有在充分了解CAS的发病机制、利用更精确的腔内影像学及监测手段的情况下，才能做出更好的治疗决策，改善高危患者的预后。
